www.3777.com

加入收藏 | 设为www.3777.com |      中文 | English

咨询热线: 028-85121781

当前位置:www.3777.com > 动态中心 > 科研动态 JECCR:揭示急性髓系白血病细胞获得耐药性机制
JECCR:揭示急性髓系白血病细胞获得耐药性机制
[ 来源:转载自网络   发布日期:2021-10-27 09:35:58  责任编辑:  浏览次 ]

核苷(Nucleosides)是一类含有遗传信息的分子,其能被化学修饰成为所谓的核苷类似物从而抑制癌细胞中DNA的生成,从而引发细胞死亡;然而酶类SAMHD1的存在能帮助癌症对疗法产生耐受性。SAMHD1能通过裂解三磷酸化形式来介导对抗癌核苷类似物的耐药性,包括常用于治疗白血病的阿糖胞苷(cytarabine)、地西他滨(decitabine)和奈拉滨(nelarabine);因此,SAMHD1抑制剂或许有望作为一种非常有希翼的候选药物来使白血病细胞对基于核苷类似物的疗法变得敏感。

近日,一篇发表在国际杂志Journal of Experimental & Clinical Cancer Research上题为“Differences between intrinsic and acquired nucleoside analogue resistance in acute myeloid leukaemia cells”的研究报告中,来自法兰克福大学等机构的科学家们通过研究揭示了癌症对核苷类似物耐药性背后的新型分子机制。本文研究结果证实,CNDAC并不会抑制SAMHD1,而且也并不会支撑核苷类似物疗法。然而,本文研究揭示了对疗法不会马上产生反应的白血病细胞和随着时间推移会产生耐受性的白血病细胞之间耐受性机制的差异;在对疗法不会马上产生反应的细胞中,耐受性的发生时由于高水平的SAMHD1会让核苷类似物失活;相比之下,产生耐受性的细胞包括DCK酶类,其会参与到核苷类似物的激活过程中。

值得注意的是,对核苷类似物疗法耐受性的产生会导致对同一DCK酶激活的其它密切相关的核苷类似物的交叉耐药,这或许有望未来帮助研究人员开发新型抗癌疗法。

对核苷类似物的耐受性似乎与对其它疗法的交叉耐受性无关,这意味着目前其有希翼为那些在一线疗法中停止发挥作用的患者提供额外的治疗选择。综上,本文研究结果表明,对CNDAC和相关核苷类似物的内在和获得性耐受性或许是由不同的机制所驱动的;SAMHD1/ DCK基质和非基质之间缺乏交叉耐药性或能为疗法失败后新一代疗法的开发提供新的思路和见解。

慎重声明:本文版权归原编辑所有,转载文章仅为传播更多信息之目的,如编辑信息标记有误,请第一时间联系大家修改或删除。



上一篇:Nat Cell Biol:调节乳腺癌扩散的新型分子机制
下一篇:Blood:发现皮肤T细胞淋巴瘤大细胞转化的分子机制以及新型治疗靶点
【相关资讯】
·eLife:揭示透明质酸促进胰腺癌细胞生长 2022-02-14
·Nat Cancer:两种药物组合或能让免疫疗法更加有效地治疗胰腺癌亚型 2022-02-11
·Cancer Res:发现一种治疗肝癌的新型疗法 2022-02-10
·Life:发现转移性乳腺癌的新型生物标志物 2022-02-09
·Cell Rep:揭示乳酸削弱机体抗肿瘤免疫反应的分子机制 2022-02-08
·Europ Urol:识别出了一种能发现前列腺癌潜在隐患的分子特征 2022-02-07
·Cell Rep:发现急性髓性白血病细胞赖以生存的一种关键特殊蛋白 2022-01-28
·STTT : 发现结直肠癌新的潜在治疗靶点 2022-01-27
XML 地图 | Sitemap 地图