www.3777.com

加入收藏 | 设为www.3777.com |      中文 | English

咨询热线: 028-85121781

当前位置:www.3777.com > 动态中心 > 科研动态 Genes Dev:如何防止肿瘤细胞的恶化?
Genes Dev:如何防止肿瘤细胞的恶化?
[ 来源:转载自网络   发布日期:2020-09-24 10:09:30  责任编辑:  浏览次 ]

在最近一项研究中,普林斯顿大学华纳-兰伯特/帕克-戴维斯分子生物学教授康毅滨说明了关键蛋白质SHAI2在癌症转移中的作用。相关结果发表在最近的《Gene&Development》杂志上。


2004年,诺贝尔奖授予了三位科学家,以表彰他们在泛素化降解领域的发现。在被称为泛素的分子标记后,细胞内的回收系统会将蛋白质切成小块。一旦蛋白质被标记有足够的泛素标签,该蛋白质就会不可避免地走向降解,除非另一种酶能够消除其泛素化信号。


科学家称这些调控分子称为泛素化连接酶和去泛素酶(DUB)。经过多年的努力,Kang的团队成功地确定了SNAI2的泛素连接酶与去泛素化酶:分别是酶ASB13和USB20。


在动物模型和人类乳腺癌患者中,Kang的研究小组都发现,在具有大量ASB13的肿瘤中,SNAI2被及时标记并销毁。另一方面,USB20越多,SNAI2受到的保护就越多,从而使其粘在周围,造成严重破坏。


SNAI2能够削弱细胞表面之间的连接,从而使肿瘤细胞能够在体内移动。


SNAI2并不是天生的“坏”分子。它在发展的关键阶段起着重要作用。但是在健康细胞中,SNAI2仅在非常短的时间范围内存在活性,例如在伤口修复期间,此时健康细胞需要进入以缩小间隙。在癌症患者中,SNAI2持续存在,使癌细胞能够利用它在身体周围转移。


除了增加移动性,SNAI2还有两个帮助癌细胞的技巧:使其逃逸免疫系统的捕捉并且对化疗具有抵抗力。


众所周知,SNAI2很难用药物靶向,但泛素化系统则相对容易受到药物的攻击。


康教授说:“这给了大家一种靶向治疗的可能性。” “大家证明了细胞中的回收系统可以控制这种蛋白质,现在大家发现了回收系统中的开关,可以用来靶向调控SNAI2的活性”。


上一篇:elife:T细胞抗癌新机制
下一篇:Nat Cancer:新型免疫疗法可有效治疗癌症
【相关资讯】
·eLife:揭示透明质酸促进胰腺癌细胞生长 2022-02-14
·Nat Cancer:两种药物组合或能让免疫疗法更加有效地治疗胰腺癌亚型 2022-02-11
·Cancer Res:发现一种治疗肝癌的新型疗法 2022-02-10
·Life:发现转移性乳腺癌的新型生物标志物 2022-02-09
·Cell Rep:揭示乳酸削弱机体抗肿瘤免疫反应的分子机制 2022-02-08
·Europ Urol:识别出了一种能发现前列腺癌潜在隐患的分子特征 2022-02-07
·Cell Rep:发现急性髓性白血病细胞赖以生存的一种关键特殊蛋白 2022-01-28
·STTT : 发现结直肠癌新的潜在治疗靶点 2022-01-27
XML 地图 | Sitemap 地图